ASMA

Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversible di mana trakea dan bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Asma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan nafas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi. Jenis – jenis asma :
1. Asma alergik : disebabkan oleh allergen atau allergen – allergen yang dikenal ( mis, : serbuk sari, binatang, amarah, makanan dan jamur). Kebanyakan alergen terdapat di udara dan musiman.
2. Asma idiopatik atau nonalergik : tidak berhubungan dengan allergen spesifik. Faktor – faktor, seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan. Beberapa agen farmakologi , seperti aspirin dan agen antiinflamasi nonsteroid lain,pewarna rambut, antagonis beta – adrenergik dan agen sulfit (pengawet makanan).
3. Asma gabungan : merupakan bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik maupun bentuk idiopatik atau nonalergik.

Patofisiologi

Asma adalah obstruksi jalan napas difus reversible. Obstruksi disebabkan oleh satu atau lebih dari yang berikut ini : (1) kontraksi otot – otot yang mengelilingi bronki, yang menyempitkan jalan napas; (2) pembengkakan membran yang melapisi bronki; dan (3) pengisian bronki dengan mucus yang kental. Selain itu, otot - otot bronchial dan kelenjar mukosa membesar, sputum yang kental, banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi, dengan udara yang terperangkap di dalam jaringan paru. Mekanisme yang pasti dari perubahan ini tidak diketahui, tetapi apa yang paling diketahui adalah keterlibatan sistem imunologis dan sistem saraf otonom.
Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antobodi yang dihasilkan (Ig E) kemudian menyerang sel – sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibody, menyebabkan pelepasan produk sel – sel mast (yang disebut mediator) seperti histamin, bradikinin dan prostaglandin serta anfilaksis dari substansi yag bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan jaringan ini mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat banyak. Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronchial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem saraf parasimpatis. Pada asma idiopatik atau nonalergik, ketika ujung saraf pada jalan napas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkab bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.
Selain itu, reseptor dan adrenergik dari sistem saraf simpatik terletak di dalam bronki. Ketika reseptor  adrenergik dirangsang, terjadi bronkokonstriksi; bronkodilatasi terjadi ketika reseptor  adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor dan adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP). Stimulasi resptor alfa mengakibatkan penurunan c AMP, yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel – sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi reseptor beta mengakibatkan peningkatan tingkat c AMP, yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi.

Manifestasi klinis

Tiga gejala umum asma adalah batuk, dispnea, dan mengi. Pada beberapa keadaan, batuk mungkin merupakan satu – satunya gejala. Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari. Penyebabnya idak deketahui dengan jelas, tetapi mungkin berhubungan dengan variasi sirkadian, yang mempengaruhi ambang reseptor jalan napas.
Serangan asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai dengan pernapasan lamabt, mengi, laborious. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, yang mendorong pasien untuk duduk tegak dan menggunakan otot- otot aksesori pernapasan. Jalan napas yang tersumabt mengakibatkan dispnea. Batuk pada awalnya susah dan kering tetapi segera menjadi lebih kuat dan. Sputum, yang terdiri atas sedikit mucus mengandung massa gelatinosa kecil, bulat yang dibatukkan dengan susah payah. Tanda selanjutnya termasuk sianosis sekunder terhadap hipoksia hebat, dan gejala – gejala retensi karbon dioksida, termasuk berkeringat, takikardi, dan pelebaran tekanan nadi. Serangan asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan.




Evaluasi diagnostik

Tidak ada satu tes yang dapat menegakan diagnosis asma. Riwayat kesehatan yang lengkap, termasuk keluarga , lingkungan, dan riwayat pekerjaan, dapat mengungkapkan faktor – faktor atau substansi yang mencetuskan serangan asma. Tes kulit positif yang menyebabkan reaksi lepuh dan hebat mengidentifikasi allergen spesifik.
Selama episode akut, rontgen dada dapat menunjukan hiperinflasi dan pendataran diafragma. Pemeriksaan darah dan sputm dapat menunjukan eosinofilia (kenaikan kadar eosinofil). Terjadi peningkatan kadar serum immunoglobulin E (Ig E) pada asma alergik.
Sputum dapat jernih atau berbusa (alergik) atau kental dan putih ( nonalergik) dan berserabut (nonalergik).
Gas darah arteri menunjukan hipoksik selama serangan akut. Awalnya terdapat hipokapnea dan respirasi alkalosis dan tekanan parsial CO2 yang rendah.

Penatalaksanaan
Terapi medikasi

Terdapat lima kategori pengobatan yang digunakan dalam mengobati asma : agonis beta, metilsantin, antikolinergik dan inhibitor sel mast.
Agonis beta merupakan medikasi awal yang digunakan dalam mengobati asma karena agen ini mendilatasi otot- otot polos bronchial. Agen adrenergik juga meningkatkan gerakan siliaris, menurunkan mediator kimiawi anafilaktik dan dapat menguatkan efek bronkodilatasi dari kortikosteroid. Agen adrenergik yang paling umum digunakan adalah epinefrin, albuterol, metaproterenol, isoproterenol, isoetharin dan terbutalin. Obat – bat tersebut biasanya diberikan secara parenteral atau inhalasi. Jalur inhalasi adalah jalur pilihan karena cara ini mempengaruhi bronkiolus secara langsung dan mempunyai efek samping yang lebih sedikit.
Metilsantin, sepert aminofilin dan teofilin, digunakan karena mempunyai efek bronkodilatasi. Agen ini merilekskan otot –otot polos bronkus, meningkatkan gerakan mucus dalam jalan nafas dan meningkatkan kontraksi diafragma. Aminofilin (bentuk IV teofilin), diberikan secara intravena. Teofilin diberikan per oral. Metilsantin tidak digunakan dalam serangan akut, karena awitannya lebih lambat dibanding agonis beta. Ada beberapa faktor yang dapat menganggu metabolisme metilsantin, terutama sekali teofilin, termasuk merokok, gagal jantung penyakit hepar kronis, kontraseptif oral, eritromisin dan simetidin. Harus sangat hati – hati memberikan obat ini secara intravena. Jika obat ini diberikan terlalu cepat, dapat terjadi takikardi atau disritmia jantung.
Antikolinergik, seperti atropin tidak pernah dalam riwayatnya digunakan untuk pengobatan rutin asma karena efek sistemiknya, seperti kekeringan pada mulut, penglihatan kabur, berkemih anyang – anyangan, palpitasi dan flushing. Agen ini diberikan melalui inhalasi. Antikolinergik secara khusus bermanfaat terhadap asmatik yang bukan kandidat untuk agonis beta dan metilsantin karena peyakit jantung yang mendasari.
Kortikosteroid, penting dalam pengobatan asma. Medikasi ini mungkin diberikan secara intravena (hidrokortison), secara oral (prednison, prednisolon) atau melalui inhalasi (beklometason, deksametason. Mekanisme kerjanya bellum jelas ; bagaimanapun medikasi ini mengurangi inflamasi dan bronkokonstriktor. Penggunaan kortikosteroid berkepanjangan dapat mengakibatkan terjadinya efek samping yang serius termasuk ulkus peptikum, osteoporosis, supresi adrenal, miopati steroid dan katarak.
Inhibitor sel mast, natrium kromolin, suatu inhibitor sel mast, adalah bagian integral dari pengobatan asma. Medikai ini diberikan melalui inhalasi. Medikasi ini mencegah pelepasan mediator kimiawi anafilaktik, dengan demikian mengakibatkan bronkodilatasi dan penurunan inflamasi jalan nafas. Natrium kromolin sangat bermanfaat diberikan antar serangan atau sementara asma dalam remisi.

Pencegahan
Pasien dengan asma kambuhan harus menjalani pemeriksaan mengidentifikasi substansi yang mencetuskan terjadinya serangan. Penyebab yang mungkin dapat saja bantal, kasur, pakaian jenis tertentu, hewan peliharaan, kuda, detergen, jamur, sabun, makanan tertentu dan serbuk sari. Jika serangan berkaitan dengan musim, maka serbuk sari dapat menjadi dugaan kuat. Upaya harus dibuat untuk menghindari agen penyebab kapan saja memungkinkan.
Komplikasi asma dapat mencakup status asmatikus, fraktur iga, pneumonia dan ateletaksis. Obstruksi jalan napas, terutama selama episode asmatik akutsering mengakibatkan hipoksemia membutuhkan pemberian oksigen dan pemantauan gas darah arteri. Cairan diberikan karena individu dengan asma mengalami dehidrasi akibat diaforesis dan kehilangan cairan tidak kasat mata dengan hiperventilasi

Klik disini untuk melanjutkan »»

HEMOROID

Hemoroid adalah bagian vena yang berdilatasi dalam kanal anal. Hemoroid dibagi menjadi 2, yaitu hemoroid interna dan eksterna. Hemoroid interna merupakan varises vena hemoroidalis superior dan media dan hemoroid eksterna merupakan varises vena hemoroidalis inferior. Sesuai istilah yang digunakan, maka hemoroid eksterna timbul di sebelah luar otot sfingter ani, dan hemoroid interna timbul di sebelah dalam sfingter.

Patofisiologi
Hemoroid timbul akibat kongesti vena yang disebabkan gangguan aliran balik dari vena hemoroidalis. Beberapa faktor etiologi telah diajukan, termasuk konstipasi atau diare, sering mengejan, kongesti pelvis pada kehamilan, pembesaran prostat, fibroma uteri, dan tumor rectum. Penyakit hati kronik yang disertai hipertensi portal sering mengakibatkan hemoroid karena vena hemoroidalis superior mengalirkan darah ke dalam sistem portal. Selain itu sistem portal tidak mempunyai katup sehingga mudah terjadi aliran balik .

Tanda dan gejala
Hemoroid eksterna diklasifikasikan sebagai akut dan kronik. Bentuk akut berupa pembengkakan bulat kebiruan pada pinggir anus dan sebenarnya merupakan hematoma, bentuk ini sering sangat nyeri dan gatal karena ujung – ujung saraf pada kulit merupakan reseptor nyeri. Hemoroid eksterna kronik atau skin tag berupa satu atau lebih lipatan kulit anus yang terdiri dari jaringan penyambung dan sedikit pembuluh darah.
Hemoroid interna diklasifikasikan sebagai derajat I, II dan III. Hemoroid interna derajat I (dini) tidak menonjol melalui anus. Lesi biasanya terletak pada posterior kanan dan kiri dan anterior kanan mengikuti penyebaran cabang – cabang vena hemoroidalis superior dan tampak sebagai pembengkakan globular kemerahan. Hemoroid derajat II dapat mengalami prolapsus melalui anus setelah defekasi. Hemoroid derajat III mengalami prolapsus secara permanen. Gejala – gejala hemoroid interna yang paling sering adalah perdarahan tanpa nyeri, karena tidak ada serabut – serabut nyeri pada daerah ini. Kebanyakan kasus adalah hemoroid campuran interna dan eksterna.

Kemungkinan komplikasi
Komplikasi hemoroid yang paling sering adalah perdarahan, trombosis, dan strangulasi. Hemoroid yang mengalami strangulasi adalah hemoroid yang mengalami prolapsus di mana suplai darah dihalangi oleh sfingter ani.

Pemeriksaan penunjang
Diagnosis hemoroid dibuat dengan inspeksi dan proktoskopi. Bila hemoroid dan perdarahan terjadi pada penderita usia pertengahan dan usia lanjut , perlu bagi dokter untuk menyingkirkan adanya kanker

Penatalaksanaan
Gejala hemoroid dan ketidaknyamanan dapat dihilangkan dengan hygiene personal yang baik dan menghindari mengejan yang berlebihan selama defekasi. Diet tinggi serat yang mengandung buah – buahan sekam mungkin satu – satunya tindakan yang diperlukan; bila tindakan ini gagal, laksatif yang berfunsi mengabsorpsi air saat melewati usus dapat membantu. Rendam duduk dengan salep,dan supositoria yang mengandung anestesi astringen (witch hazel) dan tirah baring adalah tindakan yang memungkinakan pembesaran berkurang.
Terdapat berbabagai tipe tindakan non operatif untuk hemoroid. Fotokoagulasi inframerah, diatermi bipolar, dan terapi laser adalah tehnik terbaru yang digunakan untuk melekatkan mukosa ke otot yang mendasarinya. Injeksi larutan sklerosan juga efektif untuk hemoroid berukuran kecil dan berdarah. Prosedur ini membantu mencegah prolaps.
Tindakan bedah konservatif hemoroid internal adalah prosedur ligasi pita – karet. Hemoroid dilihat melalui anosop, dan bagian proksimal di atas garis mukokutan dipegang dengan alat. Pita karet kecil kemudian diselipkan di atas hemoroid. Bagian distal jaringan pada pita karet menjadi nekrotik setelah beberapa hari dan lepas. Terjadi fibrosis yang mengakibatkan mukosa anal bawah turun dan melekat pada otot dasar. Mekipun tindakan ini memuaskan bagi beberapa pasien , namun pasien lain merasakan tindakan ini menyebabkan nyeri dan mengakibatkan hemororid seku nder dan infeksi perianal.
Hemoroidektomi kriosirurgi adalah metode untuk mengangkat hemoroid cara membekukan jaringan hemoroid selama waktu tertentu sampai timbul nekrosis. Meskipun hal ini kurang menimbulkan nyeri , prosedur ini tidak digunakan secara luas karena menybabkan keluarnya rabas yang sangat berbau menyengat dan luka yang ditimbulkan lama sembuhnya.
Laser Nd : YAG telah digunakan dalam mengeksisi hemoroid, terutama hemoroid eksternal. Tindakan ini cepat dan kurang menimbulkan nyeri. Hemoragi dan abses jarang menjadi komplikasi pada pasca operasi.
Hemoroidektomi atau eksisi bedah, dapat dilakukan untuk mengangkat semua jaringan sisa yang terlibat dalam proses ini. Selama pembedahan , sfingter rectal biasanya didilatasi secara digital dan hemoroid diangkat dengan klem atau dengan ligasi dan kemudian dieksisi. Setelah prosedur operatif selesai , selang kecil dimasukan melalui sfingter untuk memungkinkan keluarnya flatus dan darah; pemberian Gelfoan atau kasa Oxygel dapat diberikan di atas luka anal.

Klik disini untuk melanjutkan »»