ASMA

Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversible di mana trakea dan bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Asma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan nafas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi. Jenis – jenis asma :
1. Asma alergik : disebabkan oleh allergen atau allergen – allergen yang dikenal ( mis, : serbuk sari, binatang, amarah, makanan dan jamur). Kebanyakan alergen terdapat di udara dan musiman.
2. Asma idiopatik atau nonalergik : tidak berhubungan dengan allergen spesifik. Faktor – faktor, seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan. Beberapa agen farmakologi , seperti aspirin dan agen antiinflamasi nonsteroid lain,pewarna rambut, antagonis beta – adrenergik dan agen sulfit (pengawet makanan).
3. Asma gabungan : merupakan bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik maupun bentuk idiopatik atau nonalergik.

Patofisiologi

Asma adalah obstruksi jalan napas difus reversible. Obstruksi disebabkan oleh satu atau lebih dari yang berikut ini : (1) kontraksi otot – otot yang mengelilingi bronki, yang menyempitkan jalan napas; (2) pembengkakan membran yang melapisi bronki; dan (3) pengisian bronki dengan mucus yang kental. Selain itu, otot - otot bronchial dan kelenjar mukosa membesar, sputum yang kental, banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi, dengan udara yang terperangkap di dalam jaringan paru. Mekanisme yang pasti dari perubahan ini tidak diketahui, tetapi apa yang paling diketahui adalah keterlibatan sistem imunologis dan sistem saraf otonom.
Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antobodi yang dihasilkan (Ig E) kemudian menyerang sel – sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibody, menyebabkan pelepasan produk sel – sel mast (yang disebut mediator) seperti histamin, bradikinin dan prostaglandin serta anfilaksis dari substansi yag bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan jaringan ini mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat banyak. Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronchial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem saraf parasimpatis. Pada asma idiopatik atau nonalergik, ketika ujung saraf pada jalan napas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkab bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.
Selain itu, reseptor dan adrenergik dari sistem saraf simpatik terletak di dalam bronki. Ketika reseptor  adrenergik dirangsang, terjadi bronkokonstriksi; bronkodilatasi terjadi ketika reseptor  adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor dan adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP). Stimulasi resptor alfa mengakibatkan penurunan c AMP, yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel – sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi reseptor beta mengakibatkan peningkatan tingkat c AMP, yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi.

Manifestasi klinis

Tiga gejala umum asma adalah batuk, dispnea, dan mengi. Pada beberapa keadaan, batuk mungkin merupakan satu – satunya gejala. Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari. Penyebabnya idak deketahui dengan jelas, tetapi mungkin berhubungan dengan variasi sirkadian, yang mempengaruhi ambang reseptor jalan napas.
Serangan asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai dengan pernapasan lamabt, mengi, laborious. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, yang mendorong pasien untuk duduk tegak dan menggunakan otot- otot aksesori pernapasan. Jalan napas yang tersumabt mengakibatkan dispnea. Batuk pada awalnya susah dan kering tetapi segera menjadi lebih kuat dan. Sputum, yang terdiri atas sedikit mucus mengandung massa gelatinosa kecil, bulat yang dibatukkan dengan susah payah. Tanda selanjutnya termasuk sianosis sekunder terhadap hipoksia hebat, dan gejala – gejala retensi karbon dioksida, termasuk berkeringat, takikardi, dan pelebaran tekanan nadi. Serangan asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan.




Evaluasi diagnostik

Tidak ada satu tes yang dapat menegakan diagnosis asma. Riwayat kesehatan yang lengkap, termasuk keluarga , lingkungan, dan riwayat pekerjaan, dapat mengungkapkan faktor – faktor atau substansi yang mencetuskan serangan asma. Tes kulit positif yang menyebabkan reaksi lepuh dan hebat mengidentifikasi allergen spesifik.
Selama episode akut, rontgen dada dapat menunjukan hiperinflasi dan pendataran diafragma. Pemeriksaan darah dan sputm dapat menunjukan eosinofilia (kenaikan kadar eosinofil). Terjadi peningkatan kadar serum immunoglobulin E (Ig E) pada asma alergik.
Sputum dapat jernih atau berbusa (alergik) atau kental dan putih ( nonalergik) dan berserabut (nonalergik).
Gas darah arteri menunjukan hipoksik selama serangan akut. Awalnya terdapat hipokapnea dan respirasi alkalosis dan tekanan parsial CO2 yang rendah.

Penatalaksanaan
Terapi medikasi

Terdapat lima kategori pengobatan yang digunakan dalam mengobati asma : agonis beta, metilsantin, antikolinergik dan inhibitor sel mast.
Agonis beta merupakan medikasi awal yang digunakan dalam mengobati asma karena agen ini mendilatasi otot- otot polos bronchial. Agen adrenergik juga meningkatkan gerakan siliaris, menurunkan mediator kimiawi anafilaktik dan dapat menguatkan efek bronkodilatasi dari kortikosteroid. Agen adrenergik yang paling umum digunakan adalah epinefrin, albuterol, metaproterenol, isoproterenol, isoetharin dan terbutalin. Obat – bat tersebut biasanya diberikan secara parenteral atau inhalasi. Jalur inhalasi adalah jalur pilihan karena cara ini mempengaruhi bronkiolus secara langsung dan mempunyai efek samping yang lebih sedikit.
Metilsantin, sepert aminofilin dan teofilin, digunakan karena mempunyai efek bronkodilatasi. Agen ini merilekskan otot –otot polos bronkus, meningkatkan gerakan mucus dalam jalan nafas dan meningkatkan kontraksi diafragma. Aminofilin (bentuk IV teofilin), diberikan secara intravena. Teofilin diberikan per oral. Metilsantin tidak digunakan dalam serangan akut, karena awitannya lebih lambat dibanding agonis beta. Ada beberapa faktor yang dapat menganggu metabolisme metilsantin, terutama sekali teofilin, termasuk merokok, gagal jantung penyakit hepar kronis, kontraseptif oral, eritromisin dan simetidin. Harus sangat hati – hati memberikan obat ini secara intravena. Jika obat ini diberikan terlalu cepat, dapat terjadi takikardi atau disritmia jantung.
Antikolinergik, seperti atropin tidak pernah dalam riwayatnya digunakan untuk pengobatan rutin asma karena efek sistemiknya, seperti kekeringan pada mulut, penglihatan kabur, berkemih anyang – anyangan, palpitasi dan flushing. Agen ini diberikan melalui inhalasi. Antikolinergik secara khusus bermanfaat terhadap asmatik yang bukan kandidat untuk agonis beta dan metilsantin karena peyakit jantung yang mendasari.
Kortikosteroid, penting dalam pengobatan asma. Medikasi ini mungkin diberikan secara intravena (hidrokortison), secara oral (prednison, prednisolon) atau melalui inhalasi (beklometason, deksametason. Mekanisme kerjanya bellum jelas ; bagaimanapun medikasi ini mengurangi inflamasi dan bronkokonstriktor. Penggunaan kortikosteroid berkepanjangan dapat mengakibatkan terjadinya efek samping yang serius termasuk ulkus peptikum, osteoporosis, supresi adrenal, miopati steroid dan katarak.
Inhibitor sel mast, natrium kromolin, suatu inhibitor sel mast, adalah bagian integral dari pengobatan asma. Medikai ini diberikan melalui inhalasi. Medikasi ini mencegah pelepasan mediator kimiawi anafilaktik, dengan demikian mengakibatkan bronkodilatasi dan penurunan inflamasi jalan nafas. Natrium kromolin sangat bermanfaat diberikan antar serangan atau sementara asma dalam remisi.

Pencegahan
Pasien dengan asma kambuhan harus menjalani pemeriksaan mengidentifikasi substansi yang mencetuskan terjadinya serangan. Penyebab yang mungkin dapat saja bantal, kasur, pakaian jenis tertentu, hewan peliharaan, kuda, detergen, jamur, sabun, makanan tertentu dan serbuk sari. Jika serangan berkaitan dengan musim, maka serbuk sari dapat menjadi dugaan kuat. Upaya harus dibuat untuk menghindari agen penyebab kapan saja memungkinkan.
Komplikasi asma dapat mencakup status asmatikus, fraktur iga, pneumonia dan ateletaksis. Obstruksi jalan napas, terutama selama episode asmatik akutsering mengakibatkan hipoksemia membutuhkan pemberian oksigen dan pemantauan gas darah arteri. Cairan diberikan karena individu dengan asma mengalami dehidrasi akibat diaforesis dan kehilangan cairan tidak kasat mata dengan hiperventilasi

Klik disini untuk melanjutkan »»

HEMOROID

Hemoroid adalah bagian vena yang berdilatasi dalam kanal anal. Hemoroid dibagi menjadi 2, yaitu hemoroid interna dan eksterna. Hemoroid interna merupakan varises vena hemoroidalis superior dan media dan hemoroid eksterna merupakan varises vena hemoroidalis inferior. Sesuai istilah yang digunakan, maka hemoroid eksterna timbul di sebelah luar otot sfingter ani, dan hemoroid interna timbul di sebelah dalam sfingter.

Patofisiologi
Hemoroid timbul akibat kongesti vena yang disebabkan gangguan aliran balik dari vena hemoroidalis. Beberapa faktor etiologi telah diajukan, termasuk konstipasi atau diare, sering mengejan, kongesti pelvis pada kehamilan, pembesaran prostat, fibroma uteri, dan tumor rectum. Penyakit hati kronik yang disertai hipertensi portal sering mengakibatkan hemoroid karena vena hemoroidalis superior mengalirkan darah ke dalam sistem portal. Selain itu sistem portal tidak mempunyai katup sehingga mudah terjadi aliran balik .

Tanda dan gejala
Hemoroid eksterna diklasifikasikan sebagai akut dan kronik. Bentuk akut berupa pembengkakan bulat kebiruan pada pinggir anus dan sebenarnya merupakan hematoma, bentuk ini sering sangat nyeri dan gatal karena ujung – ujung saraf pada kulit merupakan reseptor nyeri. Hemoroid eksterna kronik atau skin tag berupa satu atau lebih lipatan kulit anus yang terdiri dari jaringan penyambung dan sedikit pembuluh darah.
Hemoroid interna diklasifikasikan sebagai derajat I, II dan III. Hemoroid interna derajat I (dini) tidak menonjol melalui anus. Lesi biasanya terletak pada posterior kanan dan kiri dan anterior kanan mengikuti penyebaran cabang – cabang vena hemoroidalis superior dan tampak sebagai pembengkakan globular kemerahan. Hemoroid derajat II dapat mengalami prolapsus melalui anus setelah defekasi. Hemoroid derajat III mengalami prolapsus secara permanen. Gejala – gejala hemoroid interna yang paling sering adalah perdarahan tanpa nyeri, karena tidak ada serabut – serabut nyeri pada daerah ini. Kebanyakan kasus adalah hemoroid campuran interna dan eksterna.

Kemungkinan komplikasi
Komplikasi hemoroid yang paling sering adalah perdarahan, trombosis, dan strangulasi. Hemoroid yang mengalami strangulasi adalah hemoroid yang mengalami prolapsus di mana suplai darah dihalangi oleh sfingter ani.

Pemeriksaan penunjang
Diagnosis hemoroid dibuat dengan inspeksi dan proktoskopi. Bila hemoroid dan perdarahan terjadi pada penderita usia pertengahan dan usia lanjut , perlu bagi dokter untuk menyingkirkan adanya kanker

Penatalaksanaan
Gejala hemoroid dan ketidaknyamanan dapat dihilangkan dengan hygiene personal yang baik dan menghindari mengejan yang berlebihan selama defekasi. Diet tinggi serat yang mengandung buah – buahan sekam mungkin satu – satunya tindakan yang diperlukan; bila tindakan ini gagal, laksatif yang berfunsi mengabsorpsi air saat melewati usus dapat membantu. Rendam duduk dengan salep,dan supositoria yang mengandung anestesi astringen (witch hazel) dan tirah baring adalah tindakan yang memungkinakan pembesaran berkurang.
Terdapat berbabagai tipe tindakan non operatif untuk hemoroid. Fotokoagulasi inframerah, diatermi bipolar, dan terapi laser adalah tehnik terbaru yang digunakan untuk melekatkan mukosa ke otot yang mendasarinya. Injeksi larutan sklerosan juga efektif untuk hemoroid berukuran kecil dan berdarah. Prosedur ini membantu mencegah prolaps.
Tindakan bedah konservatif hemoroid internal adalah prosedur ligasi pita – karet. Hemoroid dilihat melalui anosop, dan bagian proksimal di atas garis mukokutan dipegang dengan alat. Pita karet kecil kemudian diselipkan di atas hemoroid. Bagian distal jaringan pada pita karet menjadi nekrotik setelah beberapa hari dan lepas. Terjadi fibrosis yang mengakibatkan mukosa anal bawah turun dan melekat pada otot dasar. Mekipun tindakan ini memuaskan bagi beberapa pasien , namun pasien lain merasakan tindakan ini menyebabkan nyeri dan mengakibatkan hemororid seku nder dan infeksi perianal.
Hemoroidektomi kriosirurgi adalah metode untuk mengangkat hemoroid cara membekukan jaringan hemoroid selama waktu tertentu sampai timbul nekrosis. Meskipun hal ini kurang menimbulkan nyeri , prosedur ini tidak digunakan secara luas karena menybabkan keluarnya rabas yang sangat berbau menyengat dan luka yang ditimbulkan lama sembuhnya.
Laser Nd : YAG telah digunakan dalam mengeksisi hemoroid, terutama hemoroid eksternal. Tindakan ini cepat dan kurang menimbulkan nyeri. Hemoragi dan abses jarang menjadi komplikasi pada pasca operasi.
Hemoroidektomi atau eksisi bedah, dapat dilakukan untuk mengangkat semua jaringan sisa yang terlibat dalam proses ini. Selama pembedahan , sfingter rectal biasanya didilatasi secara digital dan hemoroid diangkat dengan klem atau dengan ligasi dan kemudian dieksisi. Setelah prosedur operatif selesai , selang kecil dimasukan melalui sfingter untuk memungkinkan keluarnya flatus dan darah; pemberian Gelfoan atau kasa Oxygel dapat diberikan di atas luka anal.

Klik disini untuk melanjutkan »»

Perbedaan Kelas Rawat Inap Rumah Rakit

Issue faktor dominan apa yang menyebabkan besarnya perbedaan tagihan rawat inap antara rumah sakit; telah lama menjadi topik pembahasan antar instansi terkait., misalnya antara Berbagai organisasi atau instansi seperti Ikatan Dokter Indonesia (IDI), Pemilik rumah sakit, PT.. ASKES Indonesia, PT.. Jamsostek, dan Yayasan Lembaga Konsumen Indonesia (YLKI) sering kali membahas masalah tersebut.. Beberapa faktor dominan yang dibahas telah diketahui meliputi faktor rumah sakit (Feldstein, 1971; Sloan,1976), faktor dokter yang merawat (Sulastomo, 1997; Gani A, 1993; Dalyono,1998; Yacobalis S, 1993), dan faktor pasien (Thabrany H H.,1997).. Di samping itu, faktor bauran kasus (case mix) turut berperan sebagai faktor yang memberikan kontribusi terhadap variasi besarnya tagihan rawat inap (Aron, 1984)..

Penghasilan yang rendah merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi persepsi pasien terhadap tarif dan mempengaruhi kesanggupan membayar yang terbanyak berkisar satu sampai tiga juta (75%). Selain itu ada beberapa pasien menempati ruangan yang tidak sesuai dengan yang diinginkan karena penuh, ditambah lagi perbedaan tarif kelas II yang hampir tiga kali lipat dari tarif kelas III. Sementara mahalnya tarif jasa medis, obat-obatan, penunjang medis, alat kesehatan, tindakan medis dan administrasi dipengaruhi tingkat beratnya penyakit, dan lamanya hari rawat disamping alat teknologi dan obat-obatan yang masih impor.

• Pengaruh faktor dokter terhadap tagihan rawat inap lebih besar dibandingkan dengan pengaruh faktor rumah sakit
• Pengaruh faktor pasien terhadap tagihan rawat inap lebih besar dibandingkan dengan pengaruh faktor rumah sakit
• Kontribusi faktor bauran kasus terhadap variasi tagihan rawat inap adalah lebih dari 50%, atau dengan perkataan lain kontribusi gabungan faktor rumah sakit, faktor pasien, dan faktor dokter adalah kurang dari 50%..
• Tagihan rawat inap penyakit yang disertai penyakit penyerta lebih tinggi 30% dibandingkan dengan tagihan rawat inap yang tidak disertai penyakit penyerta..
• Tagihan rawat inap penyakit yang disertai penyulit lebih tinggi 30% dibandingkan dengan tagihan rawat inap yang tidak disertai penyulit..
• Tagihan rawat inap pasien umur <18>55 tahun lebih tinggi dibandingkan dengan tagihan rawat inap pasien umur antara 18-55 tahun..
• Tagihan rawat inap pasien yang dibayar perusahaan lebih tinggi dibandingkan dengan tagihan rawat inap tagihan rawat inap yang dibayar PT ASKES
• Tagihan rawat inap pasien yang membayar sendiri lebih tinggi dibandingkan dengan tagihan rawat inap yang dibayar PT.. ASKES
• Tagihan rawat inap pasien kelas I lebih dari dua kali dibandingkan tagihan rawat inap dengan pasien kelas III..
• Tagihan rawat inap pasien kelas II lebih dari satu kali dibandingkan dengan tagihan rawat inap pasien kelas III..
• Tagihan rawat inap di rumah sakit swasta lebih tinggi dibandingkan dengan tagihan rawat inap rumah sakit pemerintah..
• Tagihan rawat inap di rumah sakit kelas B lebih tinggi dibandingkan dengan tagihan rawat inap rumah sakit kelas kelas C..
• Tagihan rawat inap rumah sakit yang memiliki fasilitas obat di unit rawat inap lebih rendah dibandingkan dengan tagihan rawat inap rumah sakit yang tidak memiliki fasilitas obat di unit rawat inap..
• Tagihan rawat inap bagi pasien yang dirawat oleh dokter tamu purna waktu lebih tinggi dibandingkan dengan tagihan rawat inap yang dirawat dokter organik..
• Tagihan rawat inap pasien yang dirawat oleh dokter tamu paruh waktu lebih tinggi dibandingkan dengan tagihan rawat inap yang dirawat dokter organik..
• Tagihan rawat inap pasien yang dirawat oleh dokter konsulen lebih tinggi dibandingkan dengan tagihan rawat inap yang dirawat oleh dokter spesialis..
• Makin lama pasien dirawat, makin rendah tagihan per hari rawat..

diambil dari beberapa sumber:
http://www.pdpersi.co.id/?show=detailnews&kode=925&tbl=artikel
http://digilib.itb.ac.id/gdl.php?mod=browse&op=read&id=jkpkbppk-gdl-res-2000-henny-635-inpatient&q=Usia

Klik disini untuk melanjutkan »»

HIPERTENSI

HIPERTENSI

A. DEFINISI
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan darah sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg, dan tekanan diastolic 90 mmHg. Hipertensi merupakan penyebab utama gagal jantung, stroke, & gagal ginjal.
Gangguan emosi, obesitas, konsumsi alcohol yang berlebihan, dan rangsangan kopi yang berlebihan, tembakau, obat-obatan yang merangsang dapat berperan disini, tapi penyakit ini sangat dipengaruhi factor keturunan. Tingginya tekanan darah yang lama tentu saja akan merusak pembuluh darah di seluruh tubuh, yang paling jelas pada mata, jantung, ginjal, dan otak. Maka konsekuensi pada hipertensi yang lama tidak terkontrol adalah gangguan penglihatan, oklusi koroner, gagal ginjal, & stroke. Selain itu jantung membesar karena dipaksa meningkatkan beban kerja saat memompa melawan tingginya tekanan darah. Hipertrofi ini dapat diperiksa dengan EKG atau rontgen thorak. Peningkatan tahanan perifer yang dikontrol pada tingkat arteriola adalah dasar penyebab tingginya tekanan darah. Penyebab tingginya tahanan tersebut belum banyak diketahui. Tetapi obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tahanan perifer untuk menurunkan tekanan darah & mengurangi stress pada system vaskuler.
B. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembulih darah terhadap rangsang vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, meyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormone ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua factor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
C. Etiologi
Berdasarkan Penyebabnya Hipertensi dibagi dalam 2 Golongan yaitu :
1. Hipertensi primer / essensial
Merupakan hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui, biasanya berhubungan dengan faktor keturunan dan lingkungan.
2. Hipertensi sekunder
Merupakan hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui secara pasti, seperti gangguan pembuluh darah dan penyakit ginjal.
D. Faktor Pencetus terjadinya Hipertensi
1. Obesitas / kegemukan
2. Kebiasaan merokok
3. Minuman beralkohol
4. Penyakit kencing manis dan jantung
5. Wanita yang tidak menstruasi
6. Stress
7. Kurang olah raga
8. Diet yang tidak seimbang, makanan berlemak dan tinggi kolesterol


E. Tanda dan gejala:
 Sakit kepala dan pusing
 Nyeri kepala berputar
 Rasa berat di tengkuk
 Marah/emosi tidak stabil
 Mata berkunang – kunang
 Telinga berdengung
 Sukar tidur
 Kesemutan
 Kesulitan bicara
 Rasa mual / muntah

G. MANIFESTASI KLINIS
Pada pemeriksaan fisik mungkin tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina seperti: perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat edema pupil dapat terjadi (edema pada diskus optikus). Gejala pada orang hipertensi biasanya menunjukkan gejala vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai system organ yang divaskularisasi oleh system organ yang bersangkutan. Penyakit arteri koroner dengan angina adalah gejala yang sering menyertai hipertensi. Hipertrofi ventrikel kiri terjadi sebagai respon peningkatan beban kerja ventrikel saat dipaksa berkontraksi melawan tekanan sistemik yang meningkat. Apabila jantung tidak lagi mampu menahan peningkatan beban kerja, maka dapat terjadi gagal jantung kiri.
Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi seperti nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azotemia (peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin). Keterlibatan pembuluh darah otak dapat mengakibatkan stroke atau serangan iskemik transien yang termanifestasi sebagai paralysis sementara pada satu sisi (hemiplegi) atau gangguan tajam penglihatan.


H. PENATALAKSANAAN
Tujuan tiap program penanganan bagi setiap pasien adalah mencegah terjadinya morbiditas dan mortalitas penyerta dengan mencapai dan mempertahankan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg. Efektifitas setiap program ditentukan oleh derajat hipertensi, komplikasi, biaya perawatan, dan kualtas hidup sehubungan dengan terapi.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pendekatan nonfarmakologis termasuk: penurunan berat badan, pembatasan alcohol, natrium, tembakau, latihan dan relaksasi merupakan intervensi wajib yang harus dilakukan pada setiap terapi antihipertensi. Apabila penderita ringan berada dalam resiko tinggi (pria, perokok) atau bila tekanan darah diastoliknya menetap diatas 85 atau 95 mmHg dan sistoliknya di atas 130 – 139 mmHg, maka perlu dimulai terapi obat-obatan.

Klik disini untuk melanjutkan »»

Penyakit Neurosis Sigmund Freud

penyakit neurosis sigmund freud, penyakit neurosis sigmund freud' penyakit neurosis sigmund freud
RESPON ANSIETAS DAN GANGGUAN ANSIETAS

Definisi
Ansietas adalah kekhawatiran yang tidak jelas dan menyebar, berkaitan dengan perasaan tak berdaya dan tidak pasti, tidak memiliki objek yang spesifik, dialami secara subyektif dan dikomunikasikan secara interpersonal
Ansietas merupakan suatu sensasi distress psikologis

Etiologi
1. Teori neurobiology
* Kimia otak dan factor perkembangan
Penelitian menunjukkan bahwa sistem syaraf otonom atau noradrenergic yang menyebabkan seseorang mengalami kecemasan lebih besar tingaaktannya dari orang lain
* Abnormalitas regulasi substansia kimia otak seperti serotonin dan GABA ( gamma-aminobutyric acid ) berperan dalam perkembangan cemas
*  Amygdala sebagai pusat komunkasi antara bagian otak yang memproses input sensori dan bagian otak yang menginterpretasikan input ( amygdala mengidentfikasi informasi sensori yang masuk sebagai ancaman dan kemudian menimbulkan perasaan cemas /takut )
Amygdala berperan dalam phobia, mengkoordiasikan rasa takut, memory, dan emosi, dan semua respon fisik terhadap situasi yang penuh dengan stresor
*  Locus ceruleus, adlah satu area otak yang mengawali respon terhadap suatu bahaya dan mungkin respon tersebut berlebihan pada beberapa individu sehingga mneyebabkan seseorang mudah mengalami cemas ( khususnya PTSD ( post traumatic sindrom disorder )
*  Hippocampus, bertanggung jawab terhadap stimuli yang mengancam dan berperan dalam pengkodean informasi ke dalam memori
*  Striatum, berperan dalam control motorik, terlibat dalam OCD ( obsessive compulsive disorder )
*Penyakit fisik
* Exposure of subsntace
*Paparan bahaya/trauma fisik dan psikologis
2. Teori psikologi
*  Harga diri rendah
*  Pemalu pada masa kanak-kanak
*  Orang tua yang pemarah, terlalu banyak kritik
*  Ketidaknyamanan dengan agresi
* Sexual abuse
* Mengaami peristiwa yang menakutkan
* Teori kognitif : cemas sebagai manifstasi dari penyimpangan berpikir dan membuat persepsi/kebiasaan/perilaku individu memandang secara belbihan terhaap suatu bahaya

Faktor resiko

• Wanita 2x lebih besar dari pada laki-laki
• Etnik
• Perpisahan
• Pernah mengalami kekerasan fisik saat anak-anak, sexual abuse
• Status social dan ekonomi rendah
• Riwayat keluarga ( pernah adanya penyimpangan yang hampir sama )
• Substance or stimulant abuse

Tingkat ansietas
1. Ansietas ringan
Berhubungan dengan ketegangan dalam kehidupan sehari-hari. Individu menjadi waspada dan mengaLami peningkatan lapang persespi. Ansietas dapat memotivasi belajar dan menghasilkan pertumbuhan serta kretaifitas
2. Ansietas sedang
Memungkinkan individu untuk berfokus pada hal yang penting dan mengesampingkan yang lain. Mempersempit lapang persepsi individu. Individu mengalami tidak perhatian yang selektif namun dapat berfokus pada lebih banyak area jika diarahkan untuk melakukannya
3. Ansietas berat
Sangat mengurangi lapang persepsi individu. Individu cenderung berfokus pada sesuatu yang rinci dan spesifik serta tidak berpikir tentang hal lain. Semua perilaku ditujukan untuk mengurangi ketegangan. Individu mmerlukan banyak arahan untuk berfokus pada area lain
4. Panik
Behubungan dengan terperangah, ketakutan dan terror. Hal yang rinci terpecah dari proposinya. Kehilangan kendali, tidak mampu melakukan Sesuatu meski dengan arahan

Efek fisiologis cemas

• Peningkatan denyut nadi dan tekanan darah
• Aluran darah ke otot meningkat
• Respirasi meningkat
• Berkeringat
• Pelepasan glikogen
• Peningkatan kemampuan pembekuan darah
• Produksi saliva meurun
• Penurunan fungsi pencernan
• enurunan respon imun

Kriteria serangan panic ( sedikitnya ada 4 gejalayang berkembang dengan cepat dan mencapai pincaknya dalam 10 menit ) :
1. Palpitasi, jantung berdenyut keras, frekuensi denyut jantung meningkat
2. Berkeringat
3. Gemetar/menggigil
4. Sensasi sesak nafas
5. Merasa tersedak
6. Nyeri dada/keridaknyamanan
7. Mual/disstres abdomen
8. Merasa pusing, tidak tegap, pening/pingsan
9. Derealisasi ( merasa tidak nyata ), atau dpersonalisai ( merasa terasing paa diri sendiri )
10. Takut kehilangan kendali atau menjadi gila
11. Takut mati
12. Parestesia ( sensasi kebas/kesemutan )
13. Menggigil/hotflash

Macam :
1. Phobia ( ketakutan yang tidak rasional terhadap suatu objek atau situasi yang secara objektif bukanlah sesuatu yang membahayakan
2. Panic attack
 Respon fisik dan psikologis yang berlebihan terhadap stressor
 Ketakutan akan adanya bahaya/terror, terjadi dalam situasi yang spesifik, minimal ditandai 4-13 keluhan fisik atau gejala kognitif
 Terjadi beberapa menit, puncaknya 10 menit
3. Panic disorder
 Kambuh berulang, serangan panic tak dapat diprediksi
 Bisa atau tidak dengan agoraphobia
4. OCD
 Individu mengalami obsessive atau kompulsif berulang ( > 1 jam/hari)
 Klien merasa asing denga diri sendiri
 Jika tidak diobati, individu dapat jatuh pada kondisi depresi atau bunuh diri
5. Stres disorder
a. Acute Stres Disorder ( ACD )
o Terjadi pada bulan l setelah paparan trauma yang extreme
o Disosiasi, melihat dunia hanya sebagai mimpi yang tidak nyata
o Memori sangat kurang ( dissosiative amnesia )
o Resolve 2-4 mg setelah trauma
b. Acute Post-Traumatic Disorder )
o ASD lebih dari 1 bulan
o Cemas, selalu teringat dengan trauma yang dialami, mimpi buruk, gangguan tidur, menghindari situasi trauma
c. Chronic PTSD
Acute PTSD > 3 bulan
Semua hal iatas dapat menyebabkan penurunan harga diri, kehilangan kepercayaan pada orang lain dan social, kesulitan membangun hubungan, merasa diri rusak, dan beresiko substance abuse.

Penanganan :

1.      Cognitive Behaviour Therapy

a.      Panic attack

  Cognitive restructuring

  Desensitisasi terhadap situasi yang menakutkan

  Alih pengetahuan terhadap penyimpangan yang dialami

  Ajarkan relaksasi ( teknik nafas dalam )

b.      Anxiety disorder

Teknik relaksasi, stress managemen, biofeedback

Intervensi kognitif untuk membentuk kembali catastrophic thinking

Bantu memecahkan masalah

c.      OCD

Desensistisasi

Alih pengetahuan

Teknik relaksasi

d.      ASD

§   Bantu klien untuk mendapatkan dukungan kelompok

§   Komunikasi terapeutik

§   Ajarkan problem solving

§   Ajarkan teknik relaksasi

e.      Spesifik phobia : Desensitisasi

f.        Social phobia

Challenge negative beliefs

Ajarkan penilaian yang reaistis terhadap situasi sosial

g.      PTSD : Dukung klien dalam terapi kelompok

2.      Pharmacologic treatment

• Selective serotonin reuptake inhibitors ( SSRIs )
• Bezodiazepines ( BZDs )
• Buspirone
• Beta blocker
• Tricyclic antidepressants ( TCAs )

Klik disini untuk melanjutkan »»

Pilek Dan Batuk Pada Bayi

Batuk dan pilek merupakan keluhan keluhan yang sering disampaikan oleh orang tuan yang membawa anaknya berobat. Ada kalanya batuk dan pilek mudah diobati bahkan bias sembuh sendiri tanpa pengobatan, tetapi tidak jarang batuk dan pilek sukar hilang walaupun telah diberikan macam-macam obat.
Batuk dan bersin merupakan upaya pertahanan tubuh yang alamiah , yaitu suatu refleks perlindungan yang primitif untuk membuang lender berlebihan atau benda asing di saluran pernafasan. Refleks ini terjadi akibat terangsangnya reseptor batuk yang terdapat di dalam atau diluar saluran nafas, oleh rangsangan bersifat kimiawi maupun mekanis. Rangsang yang dapat mencetuskan batuk: udara dingin, benda asing, radang/pembengkakan selaput lendir saluran nafas, penekanan terhadap saluran nafas misal oleh tumor, adanya lendir atau kontraksi saluran nafas.
Batuk menjadi tidak normal lagi bila berlanjut berkepanjangan dan sudah dirasakan sebagai suatu gangguan. Batuk yang berkepanjangan pada anak tidak jarang bahkan selalu menimbulkan kecemasan pada orang tua. Selain dapat terjadi komplikasi dari penyakit penyebab batuk juga dapat mengganggu tidur, pertumbuhan dan perkembangan anak.
Secara konvensional, batuk kronis didefinisikan sebagai batuk lebih dari 3 minggu, tetapi infeksi saluran nafas juga bisa memberi gejala batuk lebih 3 minggu sehingga untuk mengatasi overlap waktu ini, ad yang mendefinisikan sebagai batuk menetap lebih dari 8 minggu. Sering kali batuk kronis terjadi tidak hanya dalam satu kali episode tetapi bisa terjadi berulang kali. Sehingga didefinisikan batuk kronis berulang adalah batuk yang berlangsung sekurang kurangnya 3 minggu berturut-turut dan atau paling sedikit 3 episode dalam 3 bulan dengan atau tanpa disertai gejala gangguan nafas lain.
Batuk kronis pada beberapa hal, normal pada anak anak dan mempunyai prognosis yang baik, tetapi bila batuknya tidak biasa dan berat, beberapa kelainan yang mendasari mungkin ada

Penyebab
Batuk kronis bukan penyakit yang berdiri sendiri, tetapi gejala dari berbagai penyakit baik baik didalam maupun diluar saluran nafas. Kemungkinan penyebab batuk pilek kronis pada anak:
Infeksi
Bronkhitis karena virus berulang adalah yang paling sering dan secara klasik bergejala sebagai batuk bersamaan dengan infeksi saluran pernafasan atas.
Tuberkulosis juga harus dipertimbangkan dengan adanya batuk kronis, khususnya bila ada infeksi sekunder
Sinusitis, suatu penelitan klinis menyatakan 37,1 % pasien dg batuk kronis pemeriksaan CT-Scan menunjukkan sinusitis

Hubungan Antara Batuk Dan Alergi
Alergi adalah reaksi abnormal terhadap satu atau bahan tertentu, contoh debu rumah, bulu binatang, serbuk sari bunga, obat, atau makanan, alergi saluran nafas dapat bermanifestasi klinis sebagai asma
Batuk psikogenik
Batuk kering kronik tanpa bukti adanya penyebab yang mendasari, biasanya berupa kebiasaan (tic-like cough) hilang saat malam anak tidur

Refluks dan Aspirasi
Merupakan penyebab paling umum, baik aspirasi mikro maupun reflek vagal. Akan tetapi refluks yang normal jarang berhubungan dengan batuk

Batuk kronis dimana ada kelainan seriu pada Paru
Tanda atau peringatan untuk penyakit paru serius yang mendasari pemeriksaan lebih lanjut
• Batuk pada masa bayi baru lahir
• Radang paru virus kronik (citomegalovirus/CMV, klamidia)
• Batuk setelah makan, gastroesofageal refluks, atau aspirasi langsung ke paru
• Batuk dimulai dan menerus setelah tersedak, kemungkinan benda asing
• Batuk purulen adanya penyakit supuratif paru


Penanganan
Peran orang tua sangat besar, karena tahu jelas gambaran batuk pilek anaknya, misalnya mengenai frekuensi, lama faktor pencetus, serta gejala penyerta lainnya, Yang harus diperhatikan pada anak batuk pilek berulang:
• Perhatikan faktor pencetus (alergen) yang menyebabkan munculnya batuk
• Jauhkan dari paparan asp rokok
• Hindari minum dingin
• Olahraga secukupnya
• Perhatikan asupan cairan, cairan yang cukup dpt mengencerkan dahak dan melindungi selaput lendir saluran nafas
• Perhatikan asupan gizi anak

Klik disini untuk melanjutkan »»

Sekolah Untuk Anak Berbakat

Tinggalkan Kelas Akselerasi, Masuk Kelas Inklusi
Hingga kini kita hanya mengenal kelas akselerasi (percepatan) untuk anak-anak berbakat (gifted children) Indonesia. Sesungguhnya kelas akselerasi sudah banyak ditinggalkan.
Keuntungannya memang anak didik dapat didorong agar berprestasi lebih cepat. Sayangnya, anak berbakat muda yang tengah berkembang, namun setengah dari populasi itu justru underachiever. Ini karena tumbuh kembang mereka berbeda dari anak normal, yang menyebabkan kesulitan dalam menerima pembelajaran konvensional.
Sekalipun mereka mempunyai loncatan perkembangan kognitif dan motorik kasar, terapi mereka dapat tertinggal pada kematangan perkembangan, baik fisik, emosi, motorik halus, adaptasi, sosial, bahasa, dan bicara. Ini yang menyebabkan ketidaksiapan menerima pembelajaran. Bisa juga karena membutuhkan pendekatan khusus, mereka sulit berprestasi di kelas konvensional atau klasikal.
Mereka membutuhkan pendekatan dua arah sekaligus. Mengeliminasi kesulitan akibat perkembangannya yang unik, dan juga sekaligus keberbakatannya. Jika hanya mengatasi beberapa masalah saja, dari banyak laporan, justru hanya akan menambah masalah baru. Ini disebabkan karena dorongan internal anak-anak berbakat adalah memenuhi rasa keingintahuannya yang besar melalui eksplorasi dan pengembangan intelektualitasnya. Ini membutuhkan penyaluran dan pemenuhan kebutuhan.
Andaikan hanya mengupayakan kelas akselerasi saja, anak ini tidak akan terdeteksi sebagai anak berbakat dan juga tidak akan menerima pendidikan sebagaimana keunikan, kesulitan, dan kebutuhannya. Kesemua ini mengancam nasibnya di kemudian hari.
Apa yang dibutuhkannya dalam pendidikannya adalah bimbingan guru yang memahami berbagai karakteristiknya, personalitasnya, tumbuh kembangnya, gaya berpikir, dan gaya belajarnya, yang memang berbeda dari anak-anak normal pada umumnya.
Mereka butuh pendekatan pembelajaran dua arah sekaligus. Pertama ke arah kesulitannya di mana ia membutuhkan dukungan, stimulasi, terapi, remedial teaching, dan kesabaran. Kedua, membutuhkan berbagai materi yang sesuai dengan karakteristik berpikir seorang anak berbakat yang lebih kepada materi yang penuh tantangan pengembangan kreativitas dan analisis.
Sekolah reguler yang mampu menerima anak-anak berbakat agar dapat mengikuti pendidikan saat di fase-fase sulitnya di kelas-kelas sekolah dasar bersama anak normal lainnya, sekaligus juga menerima layanan pengembangan keberbakatan, disebut sekolah inklusi.
Guru diharapkan dapat membimbingnya menapaki tahapan tumbuh kembangnya yang sulit tersebut dalam situasi aman agar ia dapat tumbuh dan berkembang secara sehat dalam lingkungan yang nyaman. Sebab anak-anak berbakat yang mempunyai gejala mirip dengan autisme ataupun ADHD, tidak layak jika diterapi dan dididik sebagai autisme atau ADHD, karena sekalipun mempunyai gejala yang mirip namun mempunyai perbedaan yang tegas, serta neurobiologis dan akar permasalahan yang berbeda.
Guna memenuhi hal ini, guru perlu mendapatkan pelatihan-pelatihan yang memadai dan selalu mengikuti penyegaran keilmuan guna mengikuti perkembangan strategi pengajaran yang didukung oleh hasil-hasil penelitian mutakhir (evidence based practice) yang kini sangat pesat berkembang.

diambil dari: gifted-disinkroni.blogspot.com
Oleh
Julia Maria van Tiel

Klik disini untuk melanjutkan »»

TBC Pada Anak

Serangan TBC terhadap anak-anak juga sangat rawan mengganggu organ tubuh selain paru-paru, terutama otak. Akibatnya, anak terganggu tumbuh kembangnya, bahkan.
Berdasarkan pengalamannya, tuberkulosis pada anak rawan menyerang antara lain tulang, mata, dan terutama otak. Serangan TBC pada otak, misalnya, dapat menyebabkan kecacatan. Anak terancam gagal kembang, sulit bicara, tangan lemah atau cacat lain sehingga perlu penanganan fisioterapi.
Tantangan lain, TBC pada anak, terutama bayi yakni kesulitan memeriksa apakah anak terkena TBC. Gejala yang sering timbul antara lain demam yang biasanya terlalu tinggi dan hilang timbul dalam jangka waktu lama. Sedangkan, tanda-tanda yang tidak terlalu spesifik antara lain berat badan turun tanpa sebab jelas, nafsu makan tidak ada, gagal tumbuh, pembesaran kelenjar limfa yang tidak sakit, batuk lama lebih dari tiga minggu, serta diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare. Kerap kali anak terlambat ditangani.
Jika terdapat gejala tersebut, sebaiknya anak sedini mungkin dibawa ke puskesmas atau rumah sakit untuk dites mountex dan kemudian dievaluasi lebih lanjut. Tak kalah penting ialah informasi lengkap dari orangtua selengkapnya tentang kondisi kehidupan anak.
Bagi anak yang telah terkena TBC, pengobatan yang dijalani sama saja dengan orang dewasa yakni menjalani pengobatan paket selama enam bulan. Namun, , tuberkulosis pada anak tidak cukup semata ditangani dengan pengobatan, tetapi perbaikan lingkungan serta peningkatan gizi sangat penting untuk memperkuat daya tahan tubuh anak.
Imunisasi BCG (antituberkulosis) tidak menjamin anak bebas dari penyakit tersebut. Kuman penyebab TBC yakni Mycobacterium tuberkulosis ditularkan melalui percikan dahak. Jika terkena kuman terus-menerus dari orang-orang dewasa di dekatnya, terutama orangtua, maka anak tetap terkena. Di antara sesama anak kecil sendiri sangat kecil kemungkinan menularkan.
"Padahal, interaksi orangtua sangat dekat dan intens dengan anak, apalagi yang masih bayi. Terkadang sambil menimang-nimang dinyanyikan dan anak mendapat percikan dahak dari orangtua yang sakit TBC. sehingga anak tertular
Oleh karena itu, angka anak penderita TBC sangat terpengaruh jumlah orang dewasa yang dapat menularkan TBC.

TBC
A. Pengertian
Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis.
B. Penyebab
Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis.
C. Tanda dan Gejala
Gejala umum:
1. Batuk terus menerus lebih dari 4 minggu atau lebih dengan atau tanpa sputum
2. Badan lemah
3. Gejala flu
4. Demam derajat rendah
5. Nyeri dada
Gejala yang sering jumpai:
1. Dahak bercampur darah
2. Batuk darah
3. Sesak nafas dan rasa nyeri dada
4. Badan lemah, nafsu makan menurun
D. Perjalanan Penyakit (Patogenesis)
1. Tuberkulosis Primer
Penularan terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung ada tidaknya sinar UV ventilasi yang baik dan kelembabab udara. Dalam suasana gelap dan lembab kuman dapat bertahan berhari-hari sampai berbulan-bulan.
Bila partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Kuman dapat juga masuk melalui luka pada kulit atau mukosa tapi hal ini jarang terjadi.
Bila kuman menetap di jaringan paru maka akan membentuk sarang TB pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini dapat terjadi dibagian mana saja jaringan paru. Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis local) dan juga diikuti pembesaran getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer + limfangitis local + limfadenitis regional = kompleks primer.
Komplek primer ini selajutnya dapat menjadi :
* Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat
* Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus atau kompleks (sarang) Ghon.
* Berkomplikasi dan menyebar secara :
a. Per kontinuitatum, yakni menyebar kesekitarnya.
b. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. Dapat juga kuman tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar keusus.
c. Secara limfogen, keorgan tubuh lainnya
d. Secara hematogen, ke organ tubuh lainnya.
2. Tuberkulosis Post Primer
Kuman yang dormant pada TB primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi TB dewasa (TB post primer). TB post primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru-paru (bagian apical posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru dan tidak ke nodus hiler paru.
Tergantung dari jumlah kuman, virulensi dan imunitas penderita, sarang dini ini dapat menjadi :
a. Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa cacat
b. Sarang yang mula-mula meluas, tapi segera menyembuh dengan sebukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi lebih keras, menimbulkan perkapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran.
c. Sarang dini meluas dimana granuloma berkembang menghancurkan jaringan sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis dan menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadillah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblast dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik.
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Reaksi hipersensitivitas : Tes Kulit Tuberkulin
a. Tes tuberkulin intradermal (Mantoux)
b. Tes tuberkulin dengan suntikan jet
c. Tes tuberkulin tusukan majemuk
2. Pemeriksaan radiografik
Gambaran TBC milier berupa bercak-bercak halus tersebar merata pada seluruh lapangan paru. Gambaran radiology lain yang sering menyertai TBC paru adalah penebalan pleura, efusi pleura atau empisema, penumothoraks (bayangan hitam radio lusen dipinggir paru atau pleura).
3. Pemeriksaan Bakteriologik
Pemeriksaan ini penting karena dengan ditemukannya kuman BTA, diagnosis dapat dipastikan. Kriteria sputum BTA positip adalah sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan.
F. Penatalaksanaan
1. Obat anti TB (OAT)
Karena pemakaian obat tunggal banyak terjadi retesistensi karena sebagian besar kuman TB memang dapat dibinasakan tetapi sebagian kecil tidak maka terapi TB dilakukan dengan memakai paduan obat.
Jenis Obat :
• Obat primer
- isoniazid = INH - Streptomisin = SM
- Rifampisin = RMP - Etambutol
- Pita zinamid
• Obat sekunder
- Etionamid - P.A.S (Para Amine Saliycylic Acid)
- Prorionamid - Tiasetazon
- Sikloseren - Viomysin
- Kanamisin - Kapremisyn
2. Pembedahan pada TB Paru
3. DOTS
4. Pencegahan
• Kemaprofilaksis
• Vaksinasi BCG
• Program kontrol.

Klik disini untuk melanjutkan »»